No Image

Хронический посттравматический остеомиелит мкб 10

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
10 марта 2020

Остеомиелит представляет собой инфекционное поражение кости; обычно его вызывают бактерии. Это состояние распространено у маленьких детей, но в группу риска входят и пожилые люди. В другом возрасте болеют те, у кого из-за серповидно-клеточной анемии или сахарного диабета ослаблен иммунитет. У детей поражаются позвонки или какая-нибудь из трубчатых костей конечностей. У взрослых остеомиелит в основном развивается в позвонках или тазовых костях. Фактор риска — внутривенные инъекции. Пол, генетика значения не имеют.

Существует две формы остеомиелита: одна начинается внезапно (острая форма), а другая развивается постепенно (хроническая форма).

Острая форма остеомиелита — обычно последствие заражения бактериями Staphylococcus aureus. Эти бактерии в нормальном состоянии обитают на поверхности кожи, но они могут попасть в кровь и вызвать остеомиелит, если проникнут в костную ткань при ранении, переломе, протезировании сустава или внутривенной инъекции грязной иглой.

Хроническую форму остеомиелита может вызывать туберкулез и в редких случаях — грибковая инфекция. Иногда острый остеомиелит становится хроническим.

Симптомы острой формы остеомиелита (появляются внезапно):

— опухание тканей и сильная боль в пораженной области;

— нежелание двигать пораженными руками или ногами (характерно для маленьких детей).

Для хронического остеомиелита (развивается медленно) характерны следующие симптомы:

— небольшое повышение температуры;

— длительные боли в пораженной кости.

В кости может скапливаться гной, который будет искать выход наружу, образуя свищ.

Если у больного предполагается остеомиелит, необходимо сделать рентгенографию, радиоизотопное сканирование или магнитно-резонансную томографию, чтобы выявить воспаленный участок. При скоплении гноя следует провести его аспирацию (осуществляют забор из кости длинной иглой) для того, чтобы определить возбудителя болезни.

Лечение внутривенными введениями антибиотиков обычно начинается в стационаре, а затем продолжается в амбулаторных условиях. Затем несколько месяцев больному необходимо принимать антибиотики внутрь, а если остеомиелит вызван туберкулезом, то принимать противотуберкулезные препараты в течение года—полутора лет.

Иногда инфицированную кость удаляют хирургическим путем. Если иссекают большой участок пораженной ткани, нужна пересадка — в этом случае кость берут из другой части тела или от донора. Если инфекция возникла после хирургического восстановления сустава, протез удаляют и, вылечив заболевание, заменяют его на новый.

Острую форму остеомиелита обычно успешно лечат, но при хроническом остеомиелите для выздоровления может потребоваться несколько месяцев или даже лет. Иногда для подавления инфекции необходим постоянный прием антибиотиков.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Термин «остеомиелит» предложен для обозначения воспаления кости и костного мозга (в переводе с греческого «остеомиелит» — воспаление костного мозга). В настоящее время под этим термином понимают инфекционно-воспалительное поражение костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Остеомиелит определяют также как инфекцию в кости.

Остеомиелит — местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит эндогенная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при экзогенном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате травмы кости или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения гнойно-некротического процесса становятся несостоятельными. Это может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, обширностью очага поражения, длительностью существования воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза костно-суставной инфекции и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких больных за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению.

Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000 детей, хронический остеомиелит — у 2 из 10 000 человек, причём кости нижних конечностей поражаются в 90% случаев. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренную — 30%, малоберцовую — 12%, плечевую — 3%, локтевую — 3% и лучевую — 2% поражения длинных костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных костей прослеживают несколько тенденций. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают снижение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у детей (2,9 новых случаев на 100 000 населения в год) и золотистого стафилококка как основного возбудителя заболевания — с 55 до 31%. В государствах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью.

В последние годы произошло увеличение числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. Это связано, прежде всего, с ростом травматизма, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры, способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека. Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной причиной остеомиелита служат переломы длинных костей. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества проведения первичной хирургической обработки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и пластического закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в широких пределах — от 0,5-2% при оперативном лечении закрытых переломов и травмах верхней конечности до 50% и выше при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей.

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе и остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты лечения, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита составляет не менее 9-20%.

Читайте также:  Приливы при климаксе что это такое симптомы

Во всём мире при лечении переломов широкое распространение получили различные виды погружного металлоостеосинтеза. Неоправданное расширение показаний к оперативным методам при тяжёлых переломах с обширным повреждением мягких тканей, несоблюдение сроков и техники выполнения операций, неправильный выбор оперативного пособия и металлоконструкции приводят к тяжёлому гнойному воспалению костей и суставов. Нагноение вокруг спиц и стержней, а также «спицевой» остеомиелит остаются наиболее распространёнными осложнениями при проведении остеосинтеза аппаратами внешней фиксации. В мире ежегодно производят около 1 млн операций протезирования коленного и тазобедренного сустава. Поэтому большой проблемой, особенно в развитых странах, становится остеомиелит, возникающий после эндопротезирования.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Что вызывает остеомиелит?

В 1880 г. Луи Пастер впервые из гноя больного остеомиелитом выделил микробы и назвал их стафилококками. В дальнейшем было установлено, что любые гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в основном становится монофлора (до 95%). Это, как правило, золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим возбудителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и высокой способности к адаптации, что приводит к развитию большого количества разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном итоге к снижению эффективности консервативного лечения.

У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и Escherichia coli, у детей старше одного года — Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Случаи выделения Н. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет, что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.

У больных с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают смешанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная обсеменённость в очаге поражения, как правило, составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую роль играют грамположительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus, частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%. При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть представлены в монокультурах либо в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые отличаются более высокой устойчивостью к широко распространённым антибактериальным препаратам, чем грамположительные бактерии.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы, как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некроз костной ткани — важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

Читайте также:  Воспалился паховый лимфоузел справа у женщин

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

  • несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
  • неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
  • длительно существующую обширную рану;
  • неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
  • недостаточный послеоперационный контроль.

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Несмотря на то, что применяемые для изготовления фиксаторов сплавы считаются иммунологически инертными, иногда приходится наблюдать случаи «непереносимости» металлов. В выраженных случаях результатом такой реакции становится клиническая картина острого воспаления с формированием свищей и вторичного инфицирования. В основе этого процесса лежит образование гаптенов — веществ, возникающих в результате биотрансформации металла и связи его молекул с белками, что создаёт предпосылки для сенсибилизации. Пусковым моментом для этого процесса становится поверхностное разрушение имплантата в результате окисления перекисными соединениями, фагоцитоза или механической деструкции (при нарушении стабильности фрагментов кости или трении элементов фиксатора между собой). Сенсибилизация к металлу может существовать исходно или развиться в результате погружного металлоостеосинтеза.

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток — остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита, учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.

Как проявляется остеомиелит?

Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение. У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфебрильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль, экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс или острая распространённая инфекция мягких тканей.

Классификация

По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей. Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье).

Удобной для практического применения представляется клинико-анатомическая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая в Университете Техасского медицинского департамента — Классификация по Черни-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные костные повреждения условно разделены на четыре типа:

  • I тип (медуллярный остеомиелит) — поражение на большом протяжении структур костномозговой полости длинной кости при гематогенном остеомиелите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
  • II тип (поверхностный остеомиелит) — поражение только кортикальной части кости, что обычно происходит при прямом инфицировании кости или из смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав классифицируют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
  • III тип (очаговый остеомиелит) — поражение корковой части кости и структур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь диаметр кости;
  • IV тип (диффузный остеомиелит) — поражение всего диаметра кости с потерей стабильности; примером может служить инфицированный ложный сустав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома.
Читайте также:  Хиджама при бесплодии точки

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Приложение В. Информация для пациентов

При любых способах лечения хронического остеомиелита чаще всего встречаются следующие осложнения: нагноение послеоперационной раны, рецидив хронического остеомиелита. Причины этих осложнений:

Недостаточно радикальная обработка остеомиелитического очага.

Несоблюдение правил асептики и антисептики во время операции и после нее.

Большая травматизация кости и окружающих мягких тканей во время выполнения оперативного вмешательства.

Для профилактики первого осложнения необходимо поводить полноценную диагностику распространенности остеомиелитического процесса перед операцией. Обязательно использовать все рекомендуемые методы диагностики и правильно их анализировать. Во время операции необходимо применять современный инструментарий для обработки кости и работы с мягкими тканями.

Соблюдение правил асептики и антисептики должно быть обязательным и неуклонным на всех этапах операции и после неё.

Наиболее часто встречающимся осложнением при лечении больных методом чрескостного остеосинтеза является прорезывание спицами мягких тканей, особенно в случаях использования методик билокального остеосинтеза и при устранении значительных по объему дефектов. Причиной данного осложнения, наряду с погрешностями в технике проведения спиц, служит наличие рубцово-измененных тканей, как следствие предшествующей тяжелой травмы и многократных оперативных вмешательств.

Традиционным осложнением является воспаление мягких тканей вокруг спиц. Причинами его являются технические ошибки проведения спиц, а также не соблюдение правил асептики и антисептики. Кроме того, в условиях специализированных гнойных отделений, при наличии у больных хронического остеомиелитического процесса, последний также является источником инфицирования, особенно на фоне ослабленной иммунной системы пациентов.

В этих условиях, наряду с точным соблюдением методики проведения фиксирующих спиц, их натяжения и жесткого крепления на внешних опорах аппарата, наиболее эффективными мерами по предупреждению и купированию данного осложнения является строгое соблюдение санитарно-эпидемиологического режима, правил личной гигиены пациентов, а также периодическое проведение по клиническим показаниям терапевтических курсов иммунокоррекции.

Причиной нагноения послеоперационной раны так же служит осуществление (нередко вынужденное) оперативного доступа через плохо кровоснабжаемые рубцово-измененные мягкие ткани. Процесс заживления таких тканей характеризуется длительностью и вялым течением регенерации на фоне предрасположенности к инфицированию. Для предупреждения данного осложнения необходимо атравматичное выполнение оперативного доступа и последующего ушивания раны с максимально щадящим отношением к повреждаемым тканям, тщательный гемостаз, рациональное дренирование.

Аналогичные мероприятия показаны и при послеоперационном обострении хронического остеомиелита. Его причинами являются ошибки в выборе методики остеосинтеза (закрытого или открытого), не достаточно полная обработка остеомиелитического очага, скелетирование кости на значительном протяжении, неэффективное дренирование послеоперационной раны и не достаточная жесткость фиксации костных отломков. К этому следует добавить неэффективность предоперационного курса антибактериальной терапии и наличие некомпенсированных сопутствующих заболеваний.

Специфическими, при использовании методик управляемого чрескостного остеосинтеза, являются такие осложнения как: смещение костных отломков, сдавливание мягких тканей опорами аппарата, замедленная регенерация кости. Как правило, они обусловлены ошибками при выполнении конкретных технических приемов остеосинтеза: фиксации отломков, монтаж аппарата, нарушение темпа и ритма дистракции.

В целом, можно констатировать, что встречающиеся в процессе лечения больных хроническим остеомиелитом методом управляемого чрескостного остеосинтеза осложнения лечебного процесса, являются типичными для данного метода и устранимы непосредственно в ходе его выполнения. Точное соблюдение техники остеосинтеза создает оптимальное условие для их предупреждения и, тем самым, положительно сказывается на анатомо-функциональных результатах лечения.

Остеомиелит – острое или хроническое инфекционное воспаление, охватывающее на том или ином протяжении кость и окружающие ее ткани. При этом болезнь понимается не только как местный патологический процесс, но и как заболевание с морфологическими и функциональными изменениями в других органах и системах организма. Термин «остеомиелит» предложен Рейно в 1831 г.

для обозна­чения воспалительного заболевания кости и костного мозга (в переводе с греческого — воспаление лишь костного мозга). Под термином «остеомиелит» в настоящее время понимают неспеци­фическое гнойное или гнойно-некротическое поражение костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей.

Гематогенный остеомиелит развивается на фоне измененной реактивности макроорганизма, чаще встречается у детей и подростков, особенно у мальчиков. Существует 3 теории развитая гематогенного остеомиелита: сосудистая, или эмболическая теория (E.Lexer 1884, А. Бобров 1888, А. Willensky 1934) аллергическая (С.М. Дерижанов 1937), нервно-рефлекторноя (Н. Н.

Еланский 1954. В А. Башинская 1958). М. В. Гри­нев (1972) считает, что микрофлора из очага инфекции попадает в кость и вызывает воспаление, которое приводит к сдавлению сосудов извне, вызывая ишемический некроз. Все перечисленные выше факторы, безусловно, играют определенную роль в развитие гемато­генного остеомиелита, но по отдельности не могут объяснить патоге­нез во всем его многообразии. При гематогенном остеомиелите возбудители инфекции из эндогенного очага могут попадать в костную ткань по крове­носным и лимфатическим сосудам.

Посттравматический остеомиелит развивается вторично — после открытых переломов, огнестрельных ранений, операций.

У больных после травм опорно-двигательного аппарата, когда характер раны не благоприятствует нормальному процессу ее заживления (гематома, наличие в ране свободных костных осколков, инородных тел, размноженных мягких тканей, некроз тканей), или в случаях, когда не была произведена или произведена не в полной мере хирургическая обработка раны, возникает клиническая картина нагноения, обозначаемая как острый посттравматический остеомиелит.

Через 30-40 дней, когда гнойно-деструктивный процесс локализуется в зоне перелома и поддерживается свободными костными осколками или омер­твевающими концами фрагментов, клинически и рентгеноло­гически можно определить картину хронического остеомиелита. При ограниченном нагноении мертвые участки кости от­торгаются в виде секвестров. В более тяжелых случаях наблю­дается воспаление костного мозга. Воспалительный процесс распространяется по костномозговому каналу.

Существует множество клинических классификаций остеомиелита, где за основу берутся различные признаки: этиология, фаза и стадия заболевания, локализация патологического процесса, клиническая форма течения остеомиелита и другие:

острый гематогенный остеомиелит;

хронический многоочаговый остеомиелит;

хронический остеомиелит с дренированным синусом;

другие хронические гематогенные остеомиелиты;

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
Adblock detector