No Image

Физиологическая желтуха новорожденных патогенез

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
10 марта 2020

Физиологическая желтуха новорожденных (транзиторная желтуха) – часто встречающееся состояние, связанное с периодом адаптации новорожденного и заменой доминирующего у плода фетального гемоглобина (HbF) на «взрослый» гемоглобин А (HbA). В результате незрелости ферментных систем детского организма образовавшийся при замене гемоглобина билирубин накапливается в крови и придает слизистым оболочкам и коже ребенка желтоватый оттенок.

МКБ-10 P58, P59
МКБ-9 773, 774
DiseasesDB 8881
MedlinePlus 001559
eMedicine ped/1061
MeSH D007567

Содержание

Уровень билирубина в крови новорожденных повышается со второго дня жизни и достигает максимума на 3-4 день. Желтый оттенок кожи исчезает на 7-8 день жизни, а уровень билирубина полностью нормализуется на 2-3 неделе жизни у доношенных младенцев и на 3-4 — у недоношенных.

Общие сведения

Феномен появляющейся вскоре после рождения желтухи новорожденных отмечали в течение многих веков, но первые научные исследования и описания этого явления появились только к концу 18 века.

В 1785 году Парижский Университет назначил премию за лучшее описание неонатальной желтухи как явления, включая различия между случаями, требующими медицинской помощи, и случаями, при которых нужно просто дождаться «хода природы». Премию вручили Жану Батисту Тимоти Баумесу (Jean Baptiste Thimotee Baumes) за работу, которую опубликовали в 1788 году в виде брошюры. В работе описывалось 10 наблюдающихся автором случаев желтухи новорожденных и выдвигались теории происхождения и развития данного состояния.

В 1804 году работа Баумеса была использована Франсуа Бидо для диссертации на соискание ученой степени Парижского Университета, после чего в 1806 г. Франсуа Бидо был обвинен в плагиате.

В 1847 году французскому педиатру и гинекологу Жаку Франсуа Эдуару Эрвьё (Jagues François Édouard Hervieux) была присвоена степень доктора медицины после публикации большой работы De l’ictère-де-нуво-NES, в которой он проанализировал большое количество случаев неонатальной желтухи. В данной работе Эрвьё отметил, что в большинстве случаев неонатальная желтуха появляется на 2-4 день жизни и спонтанно исчезает к концу первой-второй недели жизни. Такую желтуху Эрвьё считал физиологическим состоянием, не представляющим угрозы для новорожденного.

В 1875 году в Берлине ассистент знаменитого немецкого ученого Вирхова Иоганн Орт опубликовал результаты вскрытия умершего доношенного новорожденного, у которого наблюдалась желтуха, и отметил интенсивное желтое окрашивание базальных ганглий, гиппокампа, третьего желудочка и части мозжечка. До начала 20-го века эти данные не были осмыслены должным образом, но уже в 1903 году патологоанатом Христиан Георг Шморль представил результаты вскрытий 120 умерших новорожденных с желтухой, включая 6 случаев с подобными явлениями окрашивания клеток головного мозга. Данное явление Шморль назвал «ядерной желтухой». От физиологической желтухи новорожденных ядерная желтуха отличается большим количеством билирубина в крови (уровень билирубина при ядерной желтухе у доношенных детей выше 256 мкмоль/л, а у недоношенных — более 171 мкмоль/л).

Физиологическая желтуха новорожденных на 3-4 день жизни выявляется у 25–50% доношенных детей, и у 80 % недоношенных.

Формы

Физиологическую желтуху новорожденных можно подразделить на:

  • Желтуху доношенных детей (уровень концентрации билирубина, вызывающий окрашивание кожных покровов, составляет 85-120 мкмоль/л).
  • Желтуху недоношенных детей (возникает при уровне билирубина 61-85 мкмоль/л). По мнению некоторых авторов, желтуху у недоношенных детей не следует называть физиологической, поскольку она развивается в связи с морфофункциональной незрелостью детского организма. Более корректными терминами данные авторы считают термины «конъюгационная желтуха» и «гипербилирубинемия».

Причины развития

Физиологическая желтуха новорожденного обусловлена рядом физиологических причин, которые способствуют повышению уровня билирубина в крови, поэтому данное состояние расценивают не как патологию, а как физиологический процесс.

К причинам, вызывающим у новорожденных повышение уровня билирубина в крови, относят:

  • Замену фетального гемоглобина (содержит 2α- и 2γ-цепи), который доминирует у ребенка до рождения, на содержащий 2α- и 2β-цепи взрослый гемоглобин А. При рождении доля фетального гемоглобина в крови ребенка составляет около 80% от общего количества гемоглобина. На протяжении первых дней жизни фетальный гемоглобин в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (макрофагах) подвергается усиленному распаду, при котором образуется свободный (неконъюгированный) билирубин в больших количествах.
  • Недостаточное содержание в крови связывающего белка альбумина. В норме токсичный и практически нерастворимый в воде свободный билирубин связывается с альбумином и транспортируется в печень, где после связывания с глюкуроновой кислотой становится водорастворимым и менее токсичным. У новорожденных процесс транспортировки билирубина к печени и его последующее связывание и выведение часто бывает замедленным в связи со сниженным уровнем альбумина.
  • Недостаток ферментов печени в связи с несовершенным развитием у новорожденных ферментной системы в целом. При сниженном количестве ферментов печени процесс связывания (конъюгации) билирубина с глюкуроновой кислотой замедляется.

Под воздействием данного комплекса физиологических особенностей новорожденных наблюдается повышенное образование билирубина в крови и его замедленное выведение из организма.

Повышение уровня билирубина наблюдается у всех новорожденных, но желтушность возникает только при превышении его определенной концентрации в крови. У доношенных детей эта концентрация составляет 85-120 мкмоль/л, и 61-85 мкмоль/л — у недоношенных. Концентрация билирубина ниже данного уровня желтушность кожных покровов не вызывает, так как при такой концентрации билирубин не проникает в кожные покровы.

К факторам, влияющим на появление и выраженность физиологической желтухи, относятся:

  • синдром плацентарной трансфузии, который наблюдается в отдельных случаях при многоплодной беременности;
  • недоношенность;
  • гипоксия;
  • гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в крови и лимфе);
  • назначение аналогов витамина К (водорастворимых);
  • позднее прикладывание к груди (2-е сутки);
  • кормление строго по часам;
  • отсутствие гормонального криза.

Патогенез

Патогенез физиологической желтухи связан с временной незрелостью глюкуронил-трансферазной системы печени и накоплением в крови свободного билирубина, которое возникает в результате этой незрелости.

Билирубин образуется и попадает в кровь в несколько этапов:

  • На I этапе гемоглобин под воздействием гемоксигеназы (микросомальный фермент), кофермента НАДФН и кислорода расщепляется в макрофагах костного мозга, печени и селезенки на железо, глобин, монооксид углерода и IX-aльфа-биливердин (линейный тетрапиррол).
  • На II этапе при помощи цитозольного фермента биливердин-редуктазы IX-aльфа-биливердин трансформируется в свободный (непрямой или неконъюгированный) X-aльфа-билирубин, являющийся жирорастворимым веществом благодаря наличию у него 6 стабильных внутримолекулярных водородных связей. При разрушении этих связей с помощью глюкуроновой кислоты билирубин становится конъюгированным.
  • На III этапе свободный билирубин поступает в кровь, связывается с альбумином (1 г. альбумина способен связать до 8,2 мг билирубина) и транспортируется в печень.
  • На IV этапе поступивший в синусоиды печени непрямой билирубин отделяется на уровне мембраны гепатоцита от альбумина и при помощи транспортных белков диффундирует сквозь окружающий гепатоцит слой воды и цитомембрану в середину гепатоцита.
  • На V этапе неконъюгированный билирубин при помощи УДФГТ (микросомальный фермент) конъюгируется с глюкуроновой кислотой и в незначительной степени – с ксилозой, сульфатами и глюкозой. Образование прямого билирубина происходит в присутствии глюкозы и кислорода.
  • На VI этапе прямой билирубин попадает в просвет желчных капилляров, а затем в желчный пузырь и кишечник в составе желчи.
  • VII этап включает происходящий в толстой кишке гидролиз прямого билирубина и образование свободного билирубина (уробилиногена), который частично реабсорбируется в кишечнике и снова поступает в кровь (кишечно-печеночная рециркуляция билирубина).
Читайте также:  Боли при выкидыше на раннем

В период внутриутробного развития билирубин почти не подвергается конъюгации, поскольку:

  • в печени плода отсутствуют белки, помогающие гепатоцитам захватывать билирубин;
  • материнские гормоны угнетают активность фермента УДФГТ.

У плода основным органом, который выводит билирубин, является плацента – билирубин через плаценту поступает в материнский кровоток и в дальнейшем подвергается утилизации.

  • Из-за недостатка альбумина снижается его связывание с билирубином (недостаток альбумина выше у недоношенных детей).
  • Замедляется конъюгация из-за недостатка ферментов печени.
  • Благодаря преобладанию в крови легко подвергающихся гидролизу моноглюкуронидов билирубина повышена реабсорбация билирубина в кишечнике (более устойчивый к гидролизу диглюкуронид также образуется в процессе связывания с глюкуроновой кислотой, но у новорожденных он практически отсутствует). Повышенному гидролизу способствует также дефицит служащей катализатором катаболизма (распада) билирубина на уробилиноген и стеркобилин бактериальной кишечной флоры и повышенная концентрация β-глюкуронидазы.

Накапливающийся непрямой билирубин вызывает окрашивание в желтый цвет слизистых, кожи и склер глаз.

Непрямой билирубин является токсином для ЦНС, но токсический эффект (ядерная желтуха или билирубиновая энцефалопатия) развивается при достижении его определенной концентрации в крови. Опасность для новорожденных составляет уровень билирубина выше 255 мкмоль/л у доношенных детей, и выше 150 — 170 мкмоль/л (в зависимости от веса) – у недоношенных детей. Задержка мекония у новорожденных создает условия для повышенной реабсорбации билирубина, поэтому у таких новорожденных уровень билирубина выше.

Билирубин в первые сутки нарастает благодаря:

  • большому количеству не успевающих созревать предшественников эритроцитов в костном мозге, печени и селезенке;
  • более короткому, чем у взрослых, периоду существования циркулирующих эритроцитов;
  • большому объему циркулирующих эритроцитов, переносящих гемоглобин.

Симптомы

Для физиологической желтухи характерны следующие признаки:

  • появление желтой окраски кожных покровов, склер и слизистых через 48 часов после рождения, когда концентрация билирубина достигает 51-60 мкмоль/л у доношенных детей, и 85-103 мкмоль/л – у недоношенных (у недоношенных детей количество непрямого билирубина в крови обычно выше, чем у доношенных, но его накопление происходит медленнее);
  • повышенный уровень билирубина, который не достигает концентрации, вызывающей ядерную желтуху (выше 324 мкмоль/л у доношенных детей, 220 — 270 мкмоль/л – у недоношенных, и 170 — 205 мкмоль/л у глубоконедоношенных новорожденных);
  • нарастание уровня билирубина на протяжении первых 3-4 дней жизни и его максимальная концентрация на 3-7 день;
  • общее состояние ребенка остается удовлетворительным;
  • отсутствуют изменения цвета мочи и кала, печень и селезенка не увеличиваются;
  • уровень гемоглобина находится в пределах нормы;
  • почасовой прирост билирубина не превышает 3,4 мкмоль/л (прирост в сутки — 85,5 мкмоль/л).

Максимальная концентрация билирубина в крови у доношенных детей приходится в среднем на 3-й день (77-120 мкмоль/л), а у недоношенных – на 5-8 день (137-171 мкмоль/ л).

Снижение содержания высокого билирубина у доношенных детей происходит к 14 дню, а у недоношенных — до 3-х и более недель.

У физиологической желтухи новорожденных наблюдается 2 стадии развития:

  • С момента рождения и до 5-го дня жизни. На протяжении этой стадии наблюдается относительно быстрое повышение уровня свободного билирубина до пиковой величины на 3-й день жизни и резкое снижение уровня билирубина к 5-му дню жизни.
  • С 5-го дня жизни по 14-й день. На этой стадии наблюдается медленное снижение уровня непрямого билирубина до нормы, которая выявляется у взрослых.

При физиологической желтухе желтизна сначала проявляется на лице, затем на шее, а потом она распространяется на туловище и конечности. Если уровень билирубина составляет 68 – 136 мкмоль/л, желтую окраску приобретает только кожа лица и шеи.

Диагностика

Диагностика физиологической желтухи у детей основана на:

  • Данных анамнеза, включающих уточнение начала проявления желтухи (не раньше, чем через 1,5 суток с момента рождения) и возможного семейного характера заболевания.
  • Данных физикального обследования, позволяющего определить оттенок кожных покровов (под воздействием непрямого билирубина кожа приобретает яркий желтый оттенок, а при воздействии связанной фракции билирубина кожа приобретает грязно-желтый цвет). Выявляется наличие или отсутствие изменения размеров печени и селезенки, геморрагических проявлений, отечности, обширных экхимозов или кефалогематом, обращается внимание на окраску мочи и кала, оценивается неврологический статус ребенка. Ориентировочный уровень билирубина устанавливается при помощи иктерометра, позволяющего определить примерное количество билирубина в крови и подкожных тканях путем прижимания к коже пластины с нанесенными на нее окрашенными полосками.
  • Данных клинического анализа крови.

Лечение

Физиологическая желтуха новорожденных не требует лечения, так как в процессе дозревания и перестройки организма ребенка постепенно исчезает сама по себе.

При росте уровня билирубина до токсического значения проводится фототерапия, при которой непрямой билирубин под воздействием ламп синего света (длина волны 410–460 нм) превращается в водорастворимую форму.

При использовании ламп с недифференцированным светом фототерапия сопровождается
инфузионной терапией, помогающей предотвратить нарушения водного баланса.

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Читайте также:  Что значит серозные выделения

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Читайте также:  Как проверить есть ли простатит

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Физиологическая желтуха новорожденных

Фототерапия физиологической желтухи
МКБ-10 P 58 58. , P 59 59.
МКБ-10-КМ P59.9
МКБ-9 773 773 , 774 774
МКБ-9-КМ 774.5 [1] и 774.6 [1]
DiseasesDB 8881
MedlinePlus 001559
eMedicine ped/1061
MeSH D007567

Физиологи́ческая желту́ха новорождённых (Неонатальная желтуха) — желтоватое подкрашивание белков глаз и кожи у новорождённого из-за высокого уровня билирубина. Дополнительными симптомами могут быть избыточная сонливость и плохой аппетит. Чуть больше половины всех новорождённых становятся заметно желтушными в первую неделю жизни, у недоношенных частота этого состояния увеличивается до 80 % [2] . Это не болезнь, а состояние в периоде адаптации, связанное с заменой фетального гемоглобина (HbF) на гемоглобин А (HbA), незрелостью ферментных систем и приспособлением детского организма к новым условиям окружающей среды.

Содержание

Этиология [ править | править код ]

У взрослого человека эритроциты постоянно обновляются, стареющие клетки метаболизируются с образованием билирубина, который выводится печенью. У младенца печень ещё не функционирует в полной мере, потому образовавшийся в ходе замены фетального гемоглобина билирубин придаёт коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок, начиная с третьих суток жизни [3] .

По мере того как ферментные системы организма начинают работу в полном объёме, цвет кожи ребёнка приходит в норму, становясь бледно-розовым. Желтизна кожи обычно наиболее выражена на третий-четвёртый день, и обычно пропадает к 7-8 дню жизни [2] .

Лечение [ править | править код ]

Так как неонатальная желтуха является физиологическим состоянием (не является болезнью), в подавляющем большинстве случаев никакое лечение не требуется [3] [2] .

Озабоченность здоровьем младенца возникает в следующих случаях:

  • уровень билирубина превышает 256 мкмоль/л (18 мг/дл);
  • желтуха отмечается в первый день жизни;
  • наблюдается слишком быстрый рост лабораторных показателей;
  • желтуха длится более двух недель;
  • ребёнок плохо себя чувствует.

Перечисленные признаки являются причиной для диагностического поиска с целью определения возможного заболевания: распад эритроцитов, заболевания печени, инфекции, гипотиреоз или патологические метаболические нарушения [3] [2] .

Потребность в лечении зависит от уровня билирубина, степени доношенности ребёнка и основной причины желтухи [2] [4] .

В лечении применяют более частое питание, фототерапию или обменные переливания крови. Для недоношенных требуется более интенсивное лечение [2] .

Норма билирубина в 1 месяц у ребенка — до 45 мкмоль/л.

18 апреля — Всемирный день борьбы с желтухой новорожденных.

Фототерапия [ править | править код ]

Конкретный уровень билирубина, который является показанием для назначения фототерапии, варьируются в зависимости от степени доношенности, состояния здоровья новорождённого и возраста ребенка. Однако любой новорождённый в возрасте до 14 дней, с общим билирубином сыворотки, превышающим 220 мкмоль / л (21 мг / дл), должен получать фототерапию [5] .

Младенцев с неонатальной желтухой можно лечить светом, под его воздействием транс-билирубин превращается в водорастворимый изомер цис-билирубин, который хорошо выводится с мочой и калом [6] [7] [8] :2533 .

Применяемая фототерапия — терапия не ультрафиолетовым светом, а синим светом конкретной частоты. Глаза ребёнка во время процедуры должны быть надёжно закрыты [7] .

Необходимо надеть повязку на глаза младенца.

Использование фототерапии было впервые обнаружено случайно в больнице Рочфорда в Эссексе (Англия), когда медсёстры заметили, что у младенцев, подвергшихся воздействию солнечного света, было меньше желтухи, и патологоанатомы заметили, что во флаконах с кровью, оставшихся на солнце, определялось меньше билирубина. Результаты рандомизированного клинического исследования были опубликованы в журнале Pediatrics в 1968 году; для распространения этой практики потребовалось ещё десять лет [9] [7] .

Обменное переливание крови [ править | править код ]

Как и для фототерапии, уровень билирубина, при котором необходимо обменное переливание крови, зависит от состояния здоровья и возраста новорождённого. Однако оно должно использоваться для любого новорождённого с общим билирубином в сыворотке более 350 — 428 мкмоль/л (25 мг/дл) [5] [8] :2533 .

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
Adblock detector