No Image

Факторы риска атопического дерматита у детей

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
10 марта 2020

Факторы риска развития атопического дерматита

Ученые все больше склоняются к мысли, что атопический дерматит – это результат воздействия на организм целого комплекса факторов, но решающим все же является состояние иммунной системы (5) . Ведущая роль в развитии атопического дерматита у детей принадлежит внутренним факторам

У 80% детей, страдающих атопичесикм дерматитом, отмечается отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез, т.е. родители или близкие родственники имеют аллергические заболевания. Наследственное предрасположение к атопическому дерматиту чаще передается по материнской линии (60-70%), реже – по линии отца (18-22%). При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60-80%. Однако и в этих семьях могут вырасти и совершенно здоровые дети. Если болен один из родителей, риск – 45-50%. Риск формирования атопического дерматита от здоровых родителей может достигнуть 10-20% (3) .

Внешние факторы

включают в себя причинные (аллергенные и неаллергенные) факторы.

У большинства детей 1-ых лет жизни атопический дерматит является следствием пищевой аллергии . Практически любой продукт может стать причиной аллергических реакций. Характер пищевой аллергии существенно зависит от возраста ребенка. Так у детей 1-го года жизни наиболее частыми причинами развития атопического дерматита являются белки коровьего молока, злаки, яйца, рыба, морепродукты и т.д. А в более старшем возрасте вызывают атопический дерматит уже другие аллергены. В последние годы у детей часто стала встречаться аллергия на бананы, киви, хурму, гранаты.

В возрасте от 3 до 7 лет чувствительность к некоторым пищевым аллергенам снижается, но увеличивается значимость аллергенов, присутствующих в воздухе. Это микроскопические клещи, обитающие в домашней пыли, пыльце растений, шерсти домашних животных, перьях и пухе птиц.

К особой группе следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные и другие факторы. Во-первых, они реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающие атопический дерматит. Во-вторых, они чаще выступают в ассоциации с перечисленными выше аллергенами, формируя поливалентную аллергию.

К неаллергенным факторам, способным вызвать обострение атопического дерматита, следует отнести – психоэмоциональные нагрузки , неблагоприятный психологический климат в семье, детском коллективе, моральные и/или физические наказания (3) , отсутствие веры родителей в выздоровление ребенка, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки и т.д. Механизмы воздействия их на развитие атопического дерматита до конца остается нерасшифрованным.

Усугубляет действие неаллергенных факторов климато-географические зоны . По данным отечественных авторов обнаружена прямая зависимость распространенности атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды, причем в районах с неблагополучной экологической ситуацией манифестация кожных проявлений происходит в более раннем возрасте . Вредные промышленные выбросы создают повышенную нагрузку иммунной системе. Большое значение имеет характер растительности в данной местности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния (9) . Но следует учитывать, что повышенная чувствительность к климато-географическим особенностям выявляется в основном у приезжих, а не у коренного населения таких регионов.

Важным фактором является нарушение диетического питания . С одной стороны, нерациональное и несбалансированное питание матери во время беременности и лактации, с другой стороны, неправильное питание младенца – ранний перевод на искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пище и т.д.

Диетические семейные традиции также важны. Если в рационе семьи много макаронных, хлебобулочных изделий — продуктов с высоким аллергизирующим потенциалом и недостаток овощей и фруктов, то риск развития атопического дерматита возрастает рушение правил режима ухода за кожей ребенка с использованием средств, не предназначенных для детей, также может способствовать развитию и обострению атопического дерматита. К бытовым факторам риска следует отнести высокую (выше 23* С) температуру воздуха в помещении, низкую (менее 60%) влажность, нерегулярную и сухую уборку. Все это приводит к развитию сухости кожи и слизистых, снижению их бактерицидных свойств и повышенной проницаемости для аллергенов. К этим же факторам риска относятся перенасыщенность квартиры электроприборами (избыток электро-магнитных излучений оказывает пагубное влияние на иммунную системы ребенка), содержание в квартире домашних животных, пассивное курение, хронические инфекции в семье, наличие лямблиоза у матери или отца.

Неблагоприятные факторы могут действовать еще до рождения ребенка , в период внутриутробного развития.

За последние десятилетия аллергические заболевания получили необычайно широкое распространение: по данным официальной статистики, сегодня 30-40% населения земного шара страдает аллергией. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости аллергией среди детей,

За последние десятилетия аллергические заболевания получили необычайно широкое распространение: по данным официальной статистики, сегодня 30-40% населения земного шара страдает аллергией. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости аллергией среди детей, а также появление тяжелых, нетипичных форм аллергических заболеваний, торпидных к традиционным видам терапии, что сопровождается увеличением потребления противоаллергенных препаратов. В мире на их приобретение ежегодно затрачивается около 12 млрд долларов, и, несмотря на это, заболеваемость, например, атопическим дерматитом (АД) за последние 20 лет выросла вдвое. Согласно данным официальной статистики, в России АД диагностирован впервые у 240-250 человек на 100 тыс. обследованного населения [1].

Читайте также:  Упражнения с утяжелителями на ноги

Основополагающим фактором формирования аллергических заболеваний является генетически обусловленная предрасположенность к IgE-ответу, причем передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии [2]. В настоящее время обсуждается возможность участия в развитии аллергии около 20 генов. Установлено, что гены, ответственные за ее развитие, локализованы на 5, 6, 11 и 14-й хромосомах [3]. На хромосоме 5q31-33 локализованы гены, кодирующие продукцию ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13, КСФ-ГМ, поэтому она является одной из главных хромосом, связанных с развитием атопии. В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация атопического дерматита с антигенами HLA A24, -В5, -В9, -В12 и -В27 [4].

Таким образом, основу развития АД составляют наследственно обусловленные IgE-опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзоаллергенов. Однако для реализации IgE-зависимого иммунного ответа необходимы соответствующие неблагоприятные внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.

Основными факторами риска развития атопии в целом и АД в частности на ранних этапах являются патология беременности, заболевания, перенесенные во время беременности, в особенности различные вирусные инфекции, несоблюдение гипоаллергенной диеты, курение и другие вредные привычки, угрозы выкидыша и нефропатии беременных [2]. На начальных этапах развития ребенка факторами риска развития АД могут быть искусственное вскармливание, неправильный режим питания, позднее прикладывание к груди. Показано также, что формирование АД вызывают функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта: рефлюксы, дискинезия желчевыводящих путей, а также дисбактериоз, гельминтозы, наличие в носоглотке или полости рта очагов хронической инфекции, способствующих формированию бактериальной сенсибилизации и обусловливающих гиперпродукцию IgЕ [2, 5]. Немаловажные факторы, способствующие развитию АД, — также частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у больных очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта. Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции. Так, у больных с аллергодерматозами, имеющих очаги хронической инфекции, уровень общего IgE в три раза выше, чем у детей с аллергическими поражениями кожи без очагов хронической инфекции [2, 5]. Причем наиболее часто отмечается сенсибилизация к стафилококку и грибам рода Candida. Наличие очагов хронической инфекции способствует упорному, рецидивирующему течению АД. С другой стороны, частое и неумеренное применение антибактериальных препаратов или их комбинаций вызывает нарушение нормального микробиоценоза кишечника, определяет темпы формирования дисбактериоза кишечника, что, в свою очередь, утяжеляет течение атопического дерматита [2].

Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, обусловленная различными гельминтами и простейшими. Проблема гельминтозов стоит перед человечеством очень остро из-за их широкого распространения: более 3 млрд человек в мире поражены различными гельминтозами. По данным Н. П. Тороповой [6], у 39% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов кишечных паразитов: 7 видов простейших (2 вида жгутиконосцев, 5 видов амеб), 8 видов гельминтов (4 вида круглых червей, 3 вида печеночных сосальщиков, 1 вид плоских червей). Патогенное воздействие гельминтов связано как с патологией органов их локализации (преимущественно ЖКТ), так и с влиянием на иммунную систему. В частности, продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины вызывают активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, особенно IgE, а также образование иммунных комплексов и повреждение Т-клеточного звена иммунитета.

В возникновении и рецидивирующем течении АД важное место принадлежит также нарушениям интегративной функции центральной и вегетативной нервной системы. Показано, что нервно-психические расстройства, характерологические особенности, нарушения деятельности вегетативной нервной систем формируются у больных атопическим дерматитом в процессе развития заболевания.

К причинным факторам, а согласно определению Leung (1996) к иммунологическим стимуляторам атопии, в частности АД, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [4] .

Роль аллергенов

Пищевые аллергены. Многочисленными исследованиями была доказана ведущая роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД. В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах — ингаляционные [5]. Незрелость и недостаточная дифференциация функций различных отделов ЖКТ способствуют тому, что пищевая аллергия у детей развивается чаще, чем у взрослых. По существу, пищевая аллергия — это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным) [2].

Читайте также:  Что давать собаке при поносе с кровью

Частота пищевой аллергии в первые 5 лет жизни ребенка превалирует над ингаляционной более чем в 6 раз. Причем 30% детей, страдающих пищевой аллергией с доказанной IgE-опосредованной сенсибилизацией, становятся толерантными к пище в течение 3 лет, 40% — в течение 6 лет, а 53% — в течение 12 лет после назначения обоснованных индивидуальных гипоаллергенных диет. Эти данные дополнительно свидетельствуют о том, что даже генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, предусматривающих исключение контакта с причинно значимым аллергеном [2].

Хотя наличие связи пищевой аллергии с АД подтверждено многочисленными исследованиями, следует признать, что многие пациенты, особенно взрослые, не связывают обострение кожного процесса с нарушением диеты [4]. Однако этот вопрос остается спорным, так как отсутствие такой взаимосвязи, скорее всего, может наблюдаться у больных-неатопиков.

Ингаляционные аллергены. Не меньшую роль в развитии обострений АД играют и ингаляционные аллергены. Непосредственное влияние ингаляционных аллергенов на развитие кожных проявлений было подтверждено в ходе экспериментов с использованием аппликационных (patch) тестов с экстрактом клещей домашней пыли: тесты помещали на уже поврежденные участки кожи больных АД, в результате чего наблюдалось выраженное обострение кожного процесса [7]. Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Эпителий, слюну и фекалии домашних теплокровных животных также следует признать активными причинными аллергенами, способными вызывать немедленную аллергическую реакцию, в связи с чем больным АД нужно избегать повторных контактов с животными даже при отсутствии респираторных проявлений аллергии. Значительную роль в развитии АД играет также сенсибилизация к спорам плесневых грибов, к которым относятся Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor и др. Некоторые из этих грибов размножаются путем спорообразования круглогодично (например, Aspergillus, Penicillium), другие, обитающие на растениях, — весной, летом и осенью (например, Cladosporium, Alternaria). У больных, сенсибилизированных к плесневым грибам, чаще, чем у других, появляются изменения на коже, характерные для грибковой инфекции, обусловленной Pityrosporum ovale.

Пыльцевые аллергены также оказывают большое влияние на развитие кожных и сопутствующих респираторных проявлений у больных АД. Однако далеко не всегда для таких больных характерно сезонное чередование рецидивов и ремиссий АД, связанное с опылением растений. У некоторых больных, несмотря на наличие сенсибилизации к пыльцевым аллергенам, отмечается клиническая ремиссия кожного процесса, но вместе с тем присутствуют клинические проявления поллиноза в летние месяцы. В противоположность этому мы наблюдали пациентов с обострением АД в сезон поллинации, протекавшим без респираторных проявлений поллиноза.

Лекарственные аллергены. Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недопониманием врачами этиологической роли различных групп медикаментов в развитии АД, а с другой — с широким распространением самолечения, что обусловлено доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке. Наши собственные наблюдения показали, что при лекарственной непереносимости у больных с АД причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики (в 90% случаев) — пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламидные препараты, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Непереносимость лекарственных препаратов может проявляться в виде обострений АД, отека Квинке и крапивницы, приступов затрудненного дыхания. Такой высокий процент реакций на антибиотики у больных АД, возможно, связан с наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам, как экзогенным (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), так и эндогенным (Candida albicans, Pityrosporum ovale), имеющим общие антигенные свойства с антибиотиками.

Роль кожной инфекции. Известно, что при АД наблюдаются дисбаланс Th1/ Th2 клеток и нарушение неспецифического иммунитета, барьерных свойств кожи, что объясняет подверженность больных АД различным инфекционным процессам, обусловленным вирусами, бактериями и грибами. К вирусным инфекциям относятся Herpes simplex, Varicella, вирус бородавки и molluscum contagiosum [4]. Поверхностные грибковые инфекции кожи также часто встречаются на фоне АД. Jones и соавторы выявили трехкратное увеличение частоты кожных инфекций, обусловленных Trychophyton rubrum, среди пациентов с АД по сравнению с неатопическими контрольными группами [8] .

Pityrosporum ovale (он же Malassezia furfur) также может выступать в роли патогена при атопическом дерматите. Pitуrosporum ovale представляет собой липофильный дрожжевой гриб, не относящийся к дерматофитам; у здоровых людей он присутствует на коже в спорообразующей форме. Вместе с тем при благоприятных для него условиях он может трансформироваться в мицелиевую форму, вызывая тем самым патологические изменения на коже. Многие авторы показали, что у больных с АД, в особенности при локализации кожного процесса в области грудной клетки, волосистой части головы и шеи, в крови определяются специфические IgE антитела к Pityrosporum ovale, что коррелирует с положительными кожными тестами с его экстрактом [9]. Назначение системных и местных противогрибковых препаратов в таких случаях может значительно улучшить течение АД. Одной из существенных причин рецидивирующего течения АД является также значительная колонизация патогенной флоры на поверхности кожи, обусловленная наличием активных адгезинов в составе клеточной стенки микроорганизмов, что поддерживает бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE. Наибольшее внимание уделяется роли Staphylococcus aureus в развитии АД, в особенности тяжелых его форм. Известно, что у 80-95% больных АД Staphylococcus aureus является доминирующим микроорганизмом, определяемым на пораженных участках кожи. Плотность Staphylococcus aureus на непораженной коже у больных АД может достигать 107 колониеобразующих единиц на 1 см 2 [4]. Последние исследования свидетельствуют о том, что Staphylococcus aureus, являющийся продуцентом энтеротоксинов, обладающих свойствами суперантигенов, стимулирующих активацию Т-клеток и макрофагов, способен усиливать или поддерживать воспалительный процесс на коже больных АД. Поскольку стафилококковые энтеротоксины по природе своей являются протеинами с молекулярным весом 24-30 Kd, было высказано предположение, что они могут выступать в качестве аллергенов. Прослеживается прямая корреляция между тяжестью АД и численностью колоний Staphylococcus aureus, выделенных с кожи больных. Некоторые авторы придерживаются мнения, что назначение системных антибиотиков значительно уменьшает проявления АД, что, вероятно, связано с их подавляющим действием на суперантигены Staphylococcus aureus [10]. По нашим данным, системная антибактериальная терапия купирует обострение вторичной кожной инфекции, но вместе с тем часто усугубляет течение дерматита, что, возможно, объясняется перекрестной сенсибилизацией к плесневым грибам.

Читайте также:  Желейное выделение у женщин

Больные АД, как и больные атопией в целом, часто реагируют на различные неспецифические раздражители, к которым относятся:

  • местные раздражители: тесная, шерстяная либо синтетическая одежда, меховые вещи, накрахмаленное постельное белье, спреи, духи, дезодоранты, детергенты, пахучие и раздражающие сорта мыла, кремы, жесткая вода при приеме душа;
  • погодные и сезонные факторы: резкие колебания температуры и влажности;
  • эмоциональный фактор и физическая нагрузка могут приводить к усилению зуда и обострению симптомов заболевания [11];
  • гормональные факторы: менструация, беременность, менопауза. Установлено, что ухудшение течения АД наблюдается в предменструальный период у 33% женщин, во время беременности — у 52% пациенток [12]. По-видимому, это обусловлено изменением уровня половых гормонов. Известно, что последние могут оказывать влияние на течение аллергического воспаления [13];
  • климатические факторы: холодное время года (осень, зима) и резкая смена климата.

Таким образом, генетическая предрасположенность к АД может проявляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Поэтому в схеме лечения АД на первом месте стоит первичная профилактика сенсибилизации, складывающаяся из элиминационных мероприятий.

Цель нашего исследования состояла в изучении факторов риска развития атопического дерматита и в разработке степеней шкалы риска у детей и подростков.

Под наблюдением находилось 126 детей и подростков, страдающих АД в возрасте от 2х мес. до 18 лет из них мальчиков было 61 (48,4 ±4,5%), девочек — 65 (51,6±4,6%). Всего было изучено 86 факторов риска развития АД. Коэффициенты относительного риска (ОР) рассчитывали по формуле: ОР = ad / bc, где a, b, c, d — показатели, полученные в результате исследования по методу " случайконтроль ". ОР > 1, говорит о наличии положительной корреляции между этиологическим фактором и заболеванием. Коэффициент атрибутивного риска (АР) рассчитывается по формуле: АР= (ОР 1) / ОР, где АР — атрибутивный риск, ОР — относительный риск. Величина АР находится в прямой зависимости от степени риска. В зависимости от величины коэффициента АР было выделено 3 группы. Минимальный риск определяется при АР 60 %. Из общего числа параметров, характеризующих состояние здоровья детей больных АД, было выбрано 9 признаков, имеющих достоверные различия в сравниваемых группах. Наиболее значимым фактором риска развития АД является отягощенный анамнез по линии матери, гестоз, искусственное вскармливание, пищевая аллергия.

Факторами повышенного риска являются: отягощенный анамнез по линии отца, ранний токсикоз, асфиксия, заболевания желудочнокишечного тракта, высокий индекс инфекционных заболеваний. Вклад таких показателей как угроза прерывания беременности, смешанное вскармливание был наименее значимым в развитии АД.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
Adblock detector